Специалисты-медики университета Буффало провели дополнительное исследование препарата солифеноцин. Это средство применяется для лечения и профилактики повышенной активности систем мочевого пузыря, но как, оказалось, может активно воздействовать и на патогенные процессы в тканях мозга при аутоиммунных нарушениях, в частности, рассеянном склерозе.

Ученые предположили, что расстройство образования миелина при демиелинизирующих заболеваниях, скорее всего, обусловлено нарушением в процессе разделения клеток-предшественников (нейроглии), отвечающих за создание и организацию миелина в нервной системе. После проведения опыта на клеточных культурах догадка подтвердилась.

Активирование одного из серпетиновых рецепторов 3 класса на поверхности клеток нейроглии полностью блокирует процесс их разделения, препятствуя образованию миелиновой оболочки. Опыты на больных мышах, которым вводили солифеноцин, на биологическом уровне подтвердили верность выдвинутой гипотезы.

Исследователи пересадили животным поврежденные человеческие клетки нейроглии, которые в дальнейшем под влиянием препарата полностью дифференцировались и запустили процесс регенерации миелина.

Ученые обращают внимание на то, что использованный в исследованиях метод активации нейроглийных клеток полностью безопасен – солифеноцин надежный, хорошо изученный и официально разрешенный препарат. В дальнейшем планируется клиническая апробация этого способа лечения на добровольцах с демиелинизирующими заболеваниями.